Bulletin de recherche sur les acouphènes : bourdonnements basses fréquences, anxiété et cerveau, sensibilité sonore chez les utilisateurs d’implants cochléaires et liens avec les maladies cardiaques

Une étude observationnelle de petite taille mais rigoureusement conçue a recruté 28 personnes rapportant des perceptions sonores persistantes à basse fréquence (PSBF) — généralement décrites comme des bourdonnements ou des pulsations — ainsi que des groupes témoins appariés ne présentant pas ces perceptions. Les chercheurs ont mesuré les seuils auditifs basses fréquences à haute résolution et les émissions otoacoustiques spontanées (EOAC), des sons produits par l’oreille interne elle-même, afin de tester deux hypothèses : que les personnes se plaignant de PSBF auraient une audition basses fréquences inhabituellement fine, ou qu’elles percevraient leurs propres émissions cochléaires.

La fréquence médiane autodéclarée du son perçu était de 50 Hz. Chez la plupart des participants, les seuils auditifs basses fréquences n’étaient pas plus fins que ceux des témoins, et la microstructure des seuils auditifs était comparable entre les groupes. Aucune EOAC dans la plage des basses fréquences n’a été détectée chez les personnes se plaignant de PSBF.

L’effectif de 28 personnes est faible, ce qui limite la généralisation des résultats. L’étude ne peut pas exclure que certaines personnes entendent réellement des sources physiques externes. Les auteurs reconnaissent l’existence de cas particuliers — quelques participants présentaient des seuils atypiques. Une réplication sur des cohortes plus larges est nécessaire avant de tirer des conclusions définitives. La question centrale qui demeure est de savoir quel mécanisme produit ces perceptions basses fréquences subjectives si ce n’est pas une sensibilité accrue ou des émissions cochléaires.

Cette étude transversale a utilisé un ensemble de données cliniques portant sur 149 adultes atteints d’acouphènes chroniques afin d’examiner si la détresse psychologique influence les réponses auditives du tronc cérébral (RATC) évoquées par des clics — une mesure électrophysiologique couramment utilisée pour évaluer les voies auditives inférieures. Les amplitudes des RATC ont été comparées aux scores obtenus aux questionnaires sur l’anxiété et la détresse liée aux acouphènes, aux mesures auditives et aux variables démographiques.

Des corrélations positives significatives ont été observées entre les amplitudes des RATC et les niveaux d’anxiété et de détresse liée aux acouphènes dans l’ensemble de la voie auditive. La modélisation par régression a identifié les scores d’anxiété (HADS-A) comme un prédicteur significatif des amplitudes des ondes I, III et V. Les amplitudes des ondes III et V étaient plus faibles chez les participants de sexe masculin, et les amplitudes de l’onde V étaient plus élevées chez les patients présentant également une hyperacousie. La perte auditive et l’âge ne permettaient pas de prédire les différences d’amplitude des RATC.

En raison du design transversal, l’étude ne permet pas d’établir si l’anxiété cause des amplitudes de RATC plus élevées ou si une sensibilité auditive accrue contribue à l’anxiété. L’échantillon de 149 personnes est de taille modérée. Les auteurs eux-mêmes soulignent que ces résultats remettent en question l’hypothèse habituelle selon laquelle les RATC sont une mesure purement objective. Des études prospectives futures devraient tester si le traitement de l’anxiété modifie les caractéristiques des RATC, ce qui permettrait de clarifier le sens de la relation.

Cette étude observationnelle a recruté 40 utilisateurs adultes d’implants cochléaires (IC) ayant rempli une série de questionnaires en ligne : le Hyperacusis Questionnaire, le Tinnitus Handicap Inventory, le Speech, Spatial, and Qualities of Hearing Scale et le Vanderbilt Fatigue Scale. L’étude a examiné la fréquence de l’hyperacousie dans cette population et si sa sévérité est corrélée aux acouphènes, aux difficultés auditives et à la fatigue.

Cinquante-cinq pour cent des participants ont déclaré être plus sensibles aux sons que la plupart des gens. Trente-cinq pour cent présentaient à la fois hyperacousie et acouphènes, 20 % avaient uniquement des acouphènes, 20 % avaient uniquement de l’hyperacousie, et 25 % n’avaient ni l’un ni l’autre. La sévérité de l’hyperacousie présentait une corrélation modérée avec la sévérité des acouphènes (r = 0,65), une corrélation modérée avec les difficultés auditives subjectives (r = 0,55), et une forte corrélation avec la fatigue liée à l’écoute (r = 0,74).

Avec seulement 40 participants et une méthode d’enquête en ligne à participation volontaire, les résultats doivent être interprétés comme préliminaires. Le design corrélationnel ne permet pas de déterminer si l’hyperacousie aggrave la charge liée aux acouphènes ou inversement. Les auteurs appellent à des études de plus grande envergure et au développement de protocoles cliniques spécifiques aux utilisateurs d’IC. Cette population a jusqu’à présent été largement négligée dans la recherche sur l’hyperacousie.

Cette analyse transversale s’est appuyée sur quatre cycles de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) de 2009 à 2018, couvrant 9 185 adultes américains. Les chercheurs ont utilisé une régression logistique multivariée pour examiner si l’angine de poitrine — une douleur thoracique causée par une réduction du flux sanguin vers le cœur — était associée aux acouphènes, après ajustement pour les données démographiques, le statut socioéconomique, la perte auditive, l’exposition au bruit, le tabagisme et les conditions cardiométaboliques.

L’angine de poitrine était associée à des odds ratios plus élevés pour les acouphènes dans tous les modèles. Dans le modèle non ajusté, l’odds ratio était de 3,30 (IC 95 % : 2,18–4,91), ce qui signifie que les personnes souffrant d’angine de poitrine étaient environ trois fois plus susceptibles de signaler des acouphènes que celles n’en souffrant pas. L’association persistait après ajustement complet, bien que le chiffre ajusté n’ait pas été entièrement rapporté dans le résumé disponible.

En raison du design transversal, la causalité ne peut pas être établie — on ne sait pas si la maladie cardiovasculaire contribue aux acouphènes, si des mécanismes vasculaires communs sont à l’origine des deux, ou si un autre facteur explique ce lien. Les acouphènes autodéclarés et le diagnostic d’angine de poitrine introduisent une variabilité dans les mesures. Des études longitudinales sont nécessaires pour évaluer si la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires influence l’évolution des acouphènes.

Sur la base des informations disponibles — le résumé complet n’a pas été fourni — il s’agit d’une étude sur modèle animal publiée en 2010 examinant les modifications neuronales dans le cortex auditif de cobayes éveillés après exposition à deux agents inducteurs d’acouphènes différents : le salicylate (un médicament connu pour provoquer des acouphènes temporaires) et un traumatisme acoustique (dommages auditifs induits par le bruit). Les chercheurs ont mesuré l’activité corticale pour comparer les schémas produits par chaque déclencheur.

L’angle suggéré par l’étude indique que les deux déclencheurs ont produit des modifications similaires de l’activité du cortex auditif, ce qui implique une certaine convergence dans les mécanismes neuronaux sous-jacents aux acouphènes, quelle que soit la cause initiale. Les détails sur les tailles d’échantillons, les mesures spécifiques et les effets observés ne sont pas disponibles à partir des informations fournies.

En tant qu’étude préclinique de 2010 réalisée sur des cobayes, les résultats sont éloignés de plusieurs degrés de l’application clinique chez l’humain. Les modèles animaux ne se transposent pas toujours à la physiologie auditive humaine. Cette étude est pertinente comme contexte mécanistique précoce, mais n’offre aucune orientation thérapeutique ou de prise en charge pour les patients. Des réplications et des extensions de ces travaux dans des études humaines seraient nécessaires pour tirer des conclusions cliniques.