Um Investigador que Levou o Silêncio em Torno do Zumbido a Sério
Se acabaste de descobrir que tens zumbido — e que não existe cura — a procura por progressos pode parecer urgente e desorientadora. O que talvez não saibas é que um pequeno número de investigadores está a fazer perguntas genuinamente novas sobre esta condição. Linus Milinski, neurocientista no Sleep and Circadian Neuroscience Institute (SCNi) da Universidade de Oxford, é um deles. O seu trabalho centra-se numa observação enganosamente simples: o zumbido e o sono dependem ambos do mesmo tipo de atividade cerebral espontânea. Esta sobreposição, defende ele, não é coincidência. Este artigo explica o que a sua investigação descobriu de facto, o que ainda não consegue responder, e por que razão isso é relevante para quem vive com zumbido hoje.
O Que a Investigação de Linus Milinski sobre Zumbido Descobriu, em Linguagem Simples
O neurocientista de Oxford Linus Milinski demonstrou, num estudo com furões de 2024 publicado na PLoS ONE, que os marcadores neurais do zumbido são suprimidos durante o sono profundo NREM — e que os animais com zumbido mais grave também desenvolvem perturbações do sono, sugerindo um ciclo bidirecional em que o zumbido piora o sono e o sono deficiente impede o cérebro de atenuar naturalmente a atividade do zumbido (Milinski et al. (2024)).
Esta descoberta assenta numa revisão teórica de 2022 publicada na Brain Communications, coescrita com o neurocientista do sono Vladyslav Vyazovskiy e a neurocientista auditiva Victoria Bajo Lorenzana, que os seus autores descreveram como “a primeira a considerar, a um nível funcional, de que forma o sono pode influenciar o zumbido, e vice-versa” (Milinski et al. (2022)). Em conjunto, os dois artigos representam um programa de investigação sequenciado: primeiro uma estrutura teórica, depois um teste empírico em animais. As evidências são pré-clínicas e numa fase inicial. Ainda não representam um avanço terapêutico — mas são ciência sujeita a revisão por pares que aponta numa direção que ninguém tinha mapeado formalmente antes.
A Revisão de 2022: Construindo a Estrutura Teórica
Antes da revisão de Milinski em 2022, a investigação sobre zumbido e a investigação sobre sono ocupavam territórios quase completamente separados. Os clínicos sabiam que muitos doentes com zumbido dormiam mal; os investigadores do sono não tinham razão particular para se debruçar sobre sons fantasma. Milinski, Vyazovskiy, Bajo Lorenzana e o colega Johannes Kohl mudaram isso ao questionar se as duas áreas poderiam partilhar um mecanismo biológico comum.
A revisão que publicaram na Brain Communications propôs uma estrutura teórica específica. O zumbido surge quando as regiões auditivas do cérebro se tornam persistentemente hiperativas — uma tentativa de compensar a redução do sinal proveniente das células auditivas danificadas. Esta hiperatividade não se desliga facilmente. Durante o sono profundo NREM (sono sem movimentos oculares rápidos), porém, ondas oscilatórias lentas na faixa de 0,5–4 Hz percorrem ritmicamente o córtex. Estas ondas produzem o que os neurocientistas chamam “estados de down” — breves janelas em que o disparo neuronal se acalma quase por completo. A proposta teórica era que estes estados de down poderiam repor temporariamente ou suprimir o sinal fantasma gerado pelo zumbido.
A revisão levantou também uma segunda possibilidade: que a privação de sono, ao reduzir a frequência e a profundidade destes ciclos de ondas lentas, poderia manter o sistema auditivo num estado elevado, tornando o zumbido mais intrusivo. E foi ainda mais longe, sugerindo que a plasticidade neural relacionada com o sono pode contribuir para a consolidação do zumbido nas suas fases iniciais — o que implica uma possível janela terapêutica precoce, antes de a resposta do cérebro ao zumbido se tornar enraizada.
Isto era teórico, não clínico. O artigo não apresentava dados experimentais originais. O seu valor estava em ligar formalmente dois campos, propor um mecanismo testável por experiência, e lançar as bases que poderiam justificar trabalho empírico — que foi precisamente o que se seguiu.
O Estudo com Furões de 2024: Colocando a Teoria à Prova
Para o estudo de 2024, a equipa de Milinski precisava de um animal cuja estrutura cerebral auditiva se assemelhasse mais à dos humanos do que a de um rato ou camundongo. Os furões satisfazem esse requisito: o seu córtex auditivo tem maior semelhança estrutural com o córtex auditivo humano do que os roedores, tornando-os um modelo mais credível para transpor os resultados para a biologia humana.
Oito furões adultos foram sujeitos a uma exposição moderada ao ruído, concebida para induzir zumbido. O zumbido foi avaliado através de testes de deteção de pausas: um animal com zumbido perceciona um som fantasma que “preenche” uma breve pausa de silêncio num ruído de fundo, elevando os seus limiares de deteção de formas que podem ser medidas comportamentalmente. As respostas auditivas do tronco cerebral monitorizaram separadamente a integridade auditiva. Três dos oito furões receberam implantes crónicos de EEG e EMG, permitindo à equipa monitorizar continuamente a arquitetura do sono durante semanas e meses após a exposição ao ruído.
Os resultados confirmaram a previsão central. Os animais que apresentavam sinais de zumbido desenvolveram consistentemente perturbações do sono: episódios de despertar mais frequentes, sono NREM fragmentado e menor tempo em sono profundo de ondas lentas. Os marcadores neurais do zumbido — taxas de disparo cortical elevadas e respostas evocadas aumentadas — estavam mensuravelmente reduzidos durante o sono NREM. Como o artigo refere, “o sono pode atenuar transitoriamente o zumbido” (Milinski et al. (2024)).
Um detalhe clinicamente significativo, relatado no corpo do artigo completo, é a dissociação entre a gravidade do zumbido e a perda auditiva. O artigo observa que “as medições de atividade comportamental e evocada sugeriram graus distintos de zumbido e de défice auditivo entre indivíduos” (Milinski et al. (2024)). De acordo com a informação do artigo completo, foi a gravidade do zumbido — e não a perda auditiva em si — que previu a perturbação do sono. Isto tem importância clínica: significa que os efeitos no sono são impulsionados pela própria perceção fantasma, e não simplesmente pelo grau de lesão auditiva. Note-se que o resumo disponível publicamente utiliza a expressão “perda auditiva e/ou zumbido” — a dissociação para a gravidade específica do zumbido está relatada no artigo completo.
As limitações deste estudo merecem igual atenção. A amostra total era de oito furões, sendo que apenas três receberam os implantes crónicos necessários para medir adequadamente a arquitetura do sono. A variabilidade individual entre os animais foi pronunciada. O estudo utilizou um desenho de análise entre casos, e não uma comparação entre grupos controlados. E porque os furões não conseguem descrever uma experiência subjetiva, o zumbido só pode ser inferido a partir do comportamento — e não medido diretamente. Estas são limitações reais sobre o que se pode concluir, e tornam a replicação em humanos o próximo passo evidente.
Milinski descreveu a descoberta central de forma clara: “Conseguimos efetivamente ver estes problemas de sono surgir ao mesmo tempo que o zumbido após a exposição ao ruído. Isto sugeriu, pela primeira vez, uma ligação clara entre o desenvolvimento de zumbido e a perturbação do sono” (Cassella (2025)).
O Ciclo Bidirecional: O Que Isso Significa Para Ti
A imagem que emerge do trabalho de Milinski não é simplesmente que o zumbido torna o sono mais difícil (embora o torne). A implicação mais significativa é que a relação funciona nos dois sentidos.
O zumbido cria uma hiperatividade persistente nas regiões auditivas do cérebro. Essa hiperatividade resiste ao silenciamento neural necessário para entrar e manter o sono NREM profundo, mantendo o cérebro em estágios de sono mais leves e fragmentados. Quando o sono profundo é reduzido, os ciclos oscilatórios lentos que naturalmente amortecem o sinal de zumbido ocorrem com menos frequência ou de forma menos profunda. No dia seguinte, o som fantasma é mais intrusivo. A redução do sono também aumenta os níveis de stress e, como Milinski observou, “quando não dormimos bem, ficamos mais vulneráveis ao stress, e o stress é um dos fatores mais fortes conhecidos por agravar o zumbido. O stress pode até mesmo desencadear o aparecimento do zumbido” (Cassella (2025)).
O seu resumo deste ciclo é direto: “O zumbido pode piorar o sono, e um sono de má qualidade pode, por sua vez, piorar o zumbido. Pode ser uma espécie de círculo vicioso, embora não acredite que seja inquebrável” (Cassella (2025)).
Um estudo de EEG em humanos de 2025, realizado na South China University of Technology, oferece uma corroboração inicial deste quadro em pessoas. Bao e colegas estudaram 51 doentes com zumbido em comparação com 51 controlos emparelhados por idade, sexo e audição, utilizando polissonografia completa durante a noite. O grupo com zumbido apresentou hiperexcitabilidade diurna persistente — atividade cerebral gama de alta frequência aumentada em todas as condições de vigília — e dificuldade em suprimir essa hiperatividade durante a transição para o sono. Em todos os estágios do sono, o grupo com zumbido mostrou potência gama e beta elevadas em comparação com os controlos, e atividade de ondas lentas reduzida nos estágios de sono mais profundo. Os autores descreveram isto como uma “sobregeneralização neuroplástica da hiperexcitabilidade da vigília para o sono” (Bao et al. (2025)). De forma significativa, o sono profundo acabou por reduzir a hiperatividade — consistente com o que Milinski observou em furões. Os autores concluíram que “o sono é um alvo terapêutico essencial para interromper o ciclo disfuncional de 24 horas do zumbido” (Bao et al. (2025)).
A implicação terapêutica — de que melhorar a qualidade do sono poderá reduzir a gravidade do zumbido ao restaurar o mecanismo natural de supressão do cérebro — ainda não foi testada num ensaio clínico. Trata-se de uma hipótese com uma base mecanicista credível, não de uma intervenção confirmada.
O Que Esta Investigação Revela — e o Que Não Revela
Uma leitura objetiva do estado atual das evidências vale mais do que um otimismo que ultrapassa a ciência.
As limitações são reais. O estudo com furões de 2024 baseou-se em três animais com implantes crónicos. A variabilidade individual foi suficientemente grande para que os autores utilizassem um desenho por casos cruzados em vez de estatísticas de grupo. Os furões são um modelo auditivo melhor do que os roedores, mas não são humanos, e a experiência subjetiva do zumbido não pode ser medida num animal — apenas inferida. Nenhum ensaio clínico testou ainda se melhorar o sono reduz a gravidade do zumbido em pessoas. A direção causal não está totalmente resolvida: os dados de 2024 sugerem que o zumbido causa perturbações do sono e que o sono de má qualidade agrava o zumbido, mas confirmar o ciclo bidirecional completo em humanos requer estudos prospetivos de maior escala. A diretriz de prática clínica do US VA/DoD, atualizada em 2025, não inclui nenhum tratamento direcionado ao sono para o zumbido — refletindo o estado das evidências tal como se encontram hoje (Sherlock (2025)).
O que a investigação alcançou é diferente em natureza de um avanço clínico, mas genuinamente significativo. Pela primeira vez, uma ligação mecanicista entre o zumbido e o sono foi proposta a nível teórico, testada empiricamente num modelo animal relevante e parcialmente corroborada num estudo controlado de EEG em humanos. O campo passou de “os doentes relatam dormir mal” para “aqui está um mecanismo neural específico que pode explicar o porquê, e em que direção corre a causalidade”. Isso é um tipo diferente de progresso.
A atual direção de investigação de Milinski vai mais longe: a sua equipa está agora a investigar se o sono pode influenciar o próprio desenvolvimento do zumbido nas suas fases mais precoces. Se assim for, poderá existir uma janela de oportunidade logo após o início, quando intervenções baseadas no sono poderiam reduzir a probabilidade de o zumbido se tornar crónico — antes que as respostas compensatórias do cérebro se consolidem. Isto continua a ser uma hipótese, mas é uma hipótese que está agora a ser ativamente investigada com financiamento sujeito a revisão por pares do RNID e do Wellcome Trust.
A conclusão prática não é esperar por um ensaio clínico. Dar prioridade à qualidade do sono — através de abordagens estabelecidas como horários de sono consistentes, redução de estimulantes antes de dormir e gestão da ansiedade — atua sobre um mecanismo que as evidências agora descrevem. É um bom autocuidado que, por acaso, também se alinha com uma hipótese de investigação ativa.
Principais Conclusões
A investigação de Linus Milinski em Oxford estabeleceu que o zumbido e o sono partilham os mesmos circuitos de atividade cerebral espontânea, e que o sono NREM profundo pode suprimir temporariamente os sinais neurais que impulsionam o som fantasma. O estudo com furões, embora pequeno, foi o primeiro a testar isto empiricamente — e um estudo humano de 2025 da South China University of Technology (Bao et al. (2025)) corrobora os resultados em pessoas.
As evidências são pré-clínicas e em fase inicial. Não se trata de uma cura, e nenhum ensaio clínico confirmou que melhorar o sono reduz a gravidade do zumbido. Mas é ciência credível, sujeita a revisão por pares, que aponta para um mecanismo real.
Para quem vive com zumbido hoje: dar prioridade à qualidade do sono não é apenas gestão de sintomas. Pode atuar sobre uma via que a investigação está ativamente a mapear. A ausência de uma cura não significa ausência de progresso — e o trabalho de Milinski mostra como é o progresso genuíno nesta área.
